Дефицитные состояния у детей

Дефицитные состояния у детей

1. недостаточное поступление ингредиентов с пищей
2. избыточные их потери
3. их малая утилизация

Основные причины болезней цивилизации:
1. загрязнение атмосферы, почвы воды
2. временной дефицит
3. снижение физической активности
4. алиментарные факторы (дефицит белка, перегрузка углеводами)
5. дефицит витамина С — 70% всего населения
6. дефицит витамина В — 50%
7. дефицит вит А — 40%

Рост алиментарно-зависимых заболеваний за последние десятилетия:
1. рахит и гипотрофия — в 2 раза
2. эндокринная патология, в т ч. толерантность к глюкозе — 1,5
3. хрон заболевания жкт — в 3-4 р
4. 6% детей низкорослые
5. среди подростков у 20% изб мт, 10%- ожирение
6. у 8-10% алиментарные дистрофии

Дефицитные состояния объединяются:
1. общность причин и механизмов развития
2. общность проявлений:
троф расстройства
замедление развития
клин признаки гиповитаминозов и анемии
расстройства жкт
снижение иммунитета

ДИСТРОФИЯ:
1. гипотрофия
2. гипостатура
3. гипоплазия
4. паратрофия (ожирение)

Нормотрофия:
чистая розовая бархатистая кожа
норм толщина пж слоя, тургор тканей
развитие скелета по возрасту, без признаков рахита
психэмоц развитие по возрасту, психоэмоц тонус
хороший избирательный аппетит и норм толерантность к пище
норм стул и моча
хорош сопрот инфекциям
мт, длина тела, индексы физ развития (+-5% от нормы)

ГИПОТРОФИЯ:
(постнатальная, смешанная, внутриутробная)
-хрон расстройство питания, с дефицитом только массы тела, либо мт и роста, но с преобладанием дефицита мт над дефицитом роста

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ГИПОТРОФИЯ:
1. экзогенная: алиментарная, инфекционная, следствие психогенной депривации
2. эндогенная: ПЭП, врожденные пороки развития жкт, некоторые пороки сердца, первичные идс, первичные мальабсорбции и наследственные аномалии обмена, эндокринопатии

Алиментарные причины: кол или кач недокорм
инфекции: возрастает энергетическая потребность на 10-50%, активность пищеварительных ферментов и аппетит резко снижаются
психогенная депривация: «нелюбимый ребёнок» — брошенные дети, обделенные вниманием

Общие звенья патогенеза:
1. нарушения всех видов обмена, прежде всего — регуляторных систем (цнс, энжокринной, иммунной) — изменение внутренних органов
2. снижение функции жкт: уменьшение кислотности желудочного сока, панкр ферментов, активности ферментов кишечника
3. уменьшение пристеночного и полостного пищеварения, гнилостные и бродильные процессы, дисбактериоз.

Метабол нарушения:
белковый обмен — анаболическая направленность меняется на катаболическую
жировой обмен — атерогенные сдвиги, усиление пол
углеводный обмен — нарушение толерантности к глюкозе
водный баланс — определенная степень обезвоженности (эксикоз)
энергетический обмен — метаболический ацидоз, уменьшение теплопродукции (исчезновение бурого жира)
иммуннодепрессия

Клин проявления гиптрофии:
4 группы:
1. трофические расстройства (сухая шелушащаяся кожа, волосы, ногти)
2. пищеварит нарушения
3. нарушения цнс
4. нарушения гемопоэза и иммунитета
Степени тяжести гипотрофии:
1. мт снижена на 10-20% при норм росте, толерантностьк пище нарушена мало. возможна рахдражительность, плохой сон, истончение пжк на животе, бледность. снижение тургора тканей, эластичности кожи, тонуса мышц, аппетит обычно сохранен. 1 степень часто не диагностируется!
2. дефицит мт 20-30%. бенок беспокоен, не интересуется окружающим, теряет навыки. пжк снижен на всем теле, кроме комочков биша, кожа сухая, бледная, признаки гиповитаминоза и анемии. тургор ткани и тонус мышц снижены. аппетит и толерантностьк. пище существенно снижены. нарушена регуляуия температуры тела (больше 1 градуса колебания), инфекционные осложния, атипичное их течение.
3. степень =атрепсия, кахексия, алиментарный маразм, атрофия. БЭН — белково-энергетическая недостаточность. квашиоркор. поражения цнс гипотрофии 3 степени — необратимы. постоянные симптомы квашиоркора: нервно-психические нарушения, отёки, атрофия мышц, рост отстает больше, чем мт.

гипостатура — задержка роста в результате внешних факторов воздействия. рассматривается как гипотрофия 2.
возрастные интервалы: до года — месяц
1-3 г — 3 месяца
3-7 л — 6 месяцев
7-17 л — 1 г

отставание в длине — как пат состояние, если ее значения меньше средней величины более чем на 2 возрастных интервала.

ГИПОСТАТУРА И ГИПОПЛАЗИЯ.
гипостатура — результат длительного воздействия, нарушена трофика, расстройства полостного и причтеночного пищеварения
гипоплазия: конституциональная низкорослоть
нет троф расстройств, разв цнс, толерантность к пище, иммунитет к возрасту.

Принципы лечения гипотрофии:
1. устранение или коррекция причин
2. оптимальные условия внешней среды: тепловой комфорт, ласковое обращение, прогулки, ежедневное купание, гигиена в течение дня. чаще брать на руки.
3. диетотерапия зависит от степени гипотрофии, ее причин и длительности.
при первой степени — с осторожностью оптиальное по возрасту питание.

Диета при 2 и 3 ст гипотрофии — три этапа:
1. разгрузка — мин питание
2. промежуточный этап
3. оптимальное питание с постепенным увеличением каллорийности.

Разгрузка:
длительность индивидуальна с постепенным увеличением объема до расчетного (1-2 дня)
полный суточный объем питания ребенка с гипотрофией до 1 года = 1/5 фактического веса, но не более 1 литра
на 1 году энергозатраты на основной обмен = 60-65 ккал/кг, т. е 1/2 оптимальной пищевой ценности
начинают с 1/2-2/3 оптимального объема
число кормлений до 7-10 раз
до оптального объема допаивают
смеси — для детей, моложе пациента на 2-3 месяца
парентеральное питание + гидролизаты (альфаре, нутрамиген, прегестимил, фрисопел)

Промежуточный этап:
полный объем питания без добавления прикормов. возможно введение энпитов (до 10-15% суточного объема пищи)
оптимальное питание — постепенное введение прикормов и доп факторов (желток, творог, сливки) всё вводится постепенно как в первый раз!

Медикаментозное лечение:
начинается со второго этапа. когда достигнут оптимальный объем питания:
1. ферменты (желудочный сок в разведении водой, мезим форте в низких дозах)
2. эубиотики (флорал-дофилус, бифидум-бактерин, бификол)
3. метионин, липоевая кислота, пантетонат кальция
4. витамины — на первых этапах водорасстворимые. жирорастворимые — только при полноценной потжиру диете
5. стимулирующее лечение — на 3 этапе (массаж, гимнастика, метацил, дибазол, пентоксил)

ПАРАТРОФИЯ:
а. с преболаданием мт над ростом
б. с равномерным избыточным ростом и весом

по характеру обмена: белковый, углеводный вариант

Избыток белка на первом году жизни:
инсулиноподобный фактор роста 1 — пролиферация адипотоцитов — раннее отложение жира в них — ожирение — укорочение продолжительности жизни.

Безопасный уровень потребления белка:
1-2 мес = 2,25 г/кг/день
2-3 мес — 1,82
3-4 мес — 1,47

Белковый вариант паратрофии:
1. дети малоподвижны, отстают в психомоторном развитии, аппетит резко снижен
2. кожа бледная, сероватая, снижен тургор тканей
3. дефицит водорастворимых витаминов, анемия
4. склонностьк сенсебилизации, но болеют реже чем при дистрофии
5. белковый стул — скудный, сухой, плотный, с гнилостным запахом и щелочной реакцией

Перекорм углеводами:
избыток углеводов — уменьшение ферментов гидролиза в жкт — увеличение микробного расщипления — метеоризм, дисбактериоз
увеличение синтеза инсулина — активация цикла кребса — увеличение синтеза жиров. аппетит повышен.

1. аппетит повышен, ожирение потженскому типу
2. бенок тучный, иногда отечный. вода теряется легко — эксикоз
3. предпосылки для раннего развития ас
4. гиповитаминоз В1 (мраморность кожи, мышечная гипотония, срыгивания)
5. метабол ацидоз — дисфункция цнс
6. гиповитаминоз а — нарушения в коже и слизистых
7. анемия, рахит, частые инфекции

Лечение:
1. режим, контакт с родителями
2. прикорм низкокалорийными продуктами
3. ВОЗ: на +1 г мт необходимо 4,5-5,4 ккал
4. зная избыток мт, вычислить избыточную калорийность пищи
5. уменьшение избытка мт га 200-300 г/мес
6. суточный объем питания: до 2 мес = 1/6 мт. 2-4 мес = 1/7 мт. с 4-5 мес = 1 л.
7. 3 этапа: разгрузка до 3/4 сут нормы, промежуточный — 2-3 нед. опт питание.

ЭНЗИМОПАТИИ.
НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ УГЛЕВОДОВ
Полисахариды: крахмал и декстрины
дисахариды: сахароза, лактоза, мальтоза
моносахариды: глюкоза, фруктоза, галактоза

Непереносимость дисахаридов и моносахаридов:
1. дефицит сахаразы-изомальтазы — аутосомно-рециссивно заболевание
2. глюкозо-галактозная неперносимость (мембранная патология)
3. непереносимость фруктозы — аутосомно-рецессивный тип наследования (родственные браки). отсутствие в печени фруктозо-1-дифосфат-альдолазы

ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
1. первичная: с рождения у грудных детей (тип Холцер — без лактонурии, тип Дюранд — лактозурия, гипергликемия, поражение поч канальцев, цнс, печени) .
2. поздняя — после 4-5 лет.

Диагностика:
pH <5,1 (испражнения) экскреция углеводов с каллом >2 г
гликемическая кривая с нагрузкой лактозой >25%
определение водорода в выд воздухе до и после нагрузки лактозой
дозозависимый эффект
хорошо переносит кисломолочные продукты
редкие сопутств заболевания жкт

Лечение:
1. безлактозные смеси
2. с 6 мес при легкой форме — низколактозные/кисломолочные смеси)
3. препараты расщипляющие лактозу в молоке.

ГЛЮТЕНОВАЯ БОЛЕЗНЬ (целеакия)
теории патогенеза:
1. энзимная
2. иммунологическая
3. участие наследственных механизмов
4. мультифакториальное заболевание

Энтеральная недостаточность:
суточная экскреция жира с калом 26-30 г
экскреция азота — 4-6 г
низкая экскреция д-ксилозы с мочой 20+-0,3 г
низкий уровень экскреции с мочой 1%
нарушения всасывания фолиевой кислоты
низкая активность дисахаридаз (лактазы) и щелочной фосфатазы

Клиника:
1. гастроинтестинальные симптомы:
понос, ночные позывы
тошнота и рвота
аноректальные осложнения
урчание и вздутие живота
боли в животе — не сильные
80% аппетит понижен, 8% повышен
изменения в ротовой полости (65-90%)
вторичный гастрит (гастрит А)

2. общие симптомы:
общая слабость
потеря мт
изменение кожи и ее придатков
барабанные палочки
остеопороз и остеомаляция
увеличение кровоточивости
отеки

прогноз:
заболевания ассоциированные с глютеновой болезнью:
сд1, аутоиммунные заболевания щитовиднойтжелезы, ба, ревматоидный артрит, кальциноз цебральных сосудов.

РИСК РАЗВИТИЯ ЛИМФОМЫ ТОНКОЙ КИШКИ И РАКА ТОНКОЙ КИШКИ.

Диагностика:
1. симндром амльабсорбции
2. субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки (обратимая) биопсия
3. ат к глютену крови (>25 ед/мл), эндомизийные ат (к собственной пластинке стенки тонкой кишки)
4. клин эффект от безглютеновой диеты

Лечение:
1. пожизненная безглютеновая диета.
исключить: сосиски, колбасу, кетчуп, сладости
можно: рисовый хлеб, соя, овощи, бульоны, желе, рис, греча, кукуруза, рыба, мясо, птица, фрукты, мед, яйца, како, чай, молоко.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *